Pesquisadores fizeram uma grande descoberta sobre a Doença de Alzheimer. Segundo nova pesquisa, há um ciclo de feedback agressivo entre o acúmulo de proteína e os danos causados aos nervos na manifestação do problema, e isso pode ser a chave para explicar por que tantas tentativas de novos tratamentos promissores para a doença de Alzheimer terminaram em fracasso.
Pesquisadores conseguiram definir o caminho responsável por este círculo vicioso de danos. O estudo foi conduzido com roedores, fornecendo um novo alvo para o desenvolvimento de novas drogas. O objetivo dos pesquisadores é encontrar tratamentos eficazes, que possam ter uma chance maior de prevenir a degeneração descontrolada no cérebro causada pela enfermidade.
De acordo com a autora do estudo, Christina Elliott, do King’s College London, este é um grande passo para a compreensão da doença e destaca a importância da intervenção terapêutica precoce.
A doença de Alzheimer é uma condição neurodegenerativa causada pela perda gradual da função nervosa no cérebro, dando origem à demência. A patologia provoca uma falha na comunicação entre os neurônios.
Essa perda crescente é atribuída a um acúmulo de duas proteínas anormais, que matam as células do cérebro. Embora pesquisas recentes respondam aos detalhes exatos desse modelo de desenvolvimento da doença, há poucas dúvidas de que o beta-amiloide seja um alvo importante para os tratamentos. O teste preliminar é encorajador, mas ainda precisa de mais estudo.
Uma ligação entre o beta-amiloide no tecido nervoso e os danos que ele causa poderiam ajudar a explicar por que a doença é tão resistente a agressões químicas. Os cientistas comprovaram que existe um ciclo vicioso de feedback que impulsiona a produção do beta-amiloide.
“Acreditamos que, uma vez que esse ciclo de feedback fique fora de controle, é tarde demais para que as drogas direcionadas ao beta-amiloide sejam efetivas, e isso pode explicar por que tantos testes de drogas de Alzheimer falharam”.
Após uma série de experimentos em tecidos nervosos coletados de camundongos e ratos, os pesquisadores estabeleceram que as mudanças bioquímicas que modificam os neurônios e suas sinapses também aumentam a produção de beta-amiloide. Isso significa que a proteína começa a se acumular, criando uma condição fora de controle.
Ao identificar os agentes responsáveis por este ciclo de destruição, os pesquisadores poderão desenvolver drogas que sejam capazes de intervir antes que o ciclo saia do controle. Os pesquisadores acreditam que um medicamento específico, conhecido como fasudil, possa proteger sinapses e a memória na ocorrência da doença de Alzheimer. Este estudo foi publicado no periódico Psiquiatria Translacional.
Fonte: Science Alert.
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